Центр защиты прав животных «ВИТА»
Главная страница / Home    Карта сайта / Map    Контакты / Contacts


RUS        ENG
РАЗВЛЕЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТЫ ВЕГЕТАРИАНСТВО МЕХ СОБАКИ и КОШКИ ГУМАННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
Видео Фото Книги Листовки Закон НОВОСТИ О нас Как помочь? Вестник СМИ Ссылки ФОРУМ Контакты

О нас
Наши принципы
Часто задаваемые вопросы
Как нам помочь?
Волонтерский отдел
Условия использования информации
Как подать заявление в полицию
Вестник Виты
Цитаты
Календарь
Форум
Контакты



ПОИСК НА САЙТЕ:

БИОЭТИКА - почтой


ПОДПИСКА НА НОВОСТИ "ВИТЫ" | RSS
Имя:
E-mail:
yandex-money
№ нашего кошелька: 41001212449697
webmoney
№ нашего кошелька: 263761031012

youtube   youtube   vkontakte   facebook Instagram
     

 

МИФЫ ОБ ОПЫТАХ НА ЖИВОТНЫХ

Бернард Рамбек

МИФЫ ОБ ОПЫТАХ НА ЖИВОТНЫХ. Бернард Рамбек

© Bernhard Rambeck, Mythos Tierversuch. Eine wissenschaftskritische Untersuchung 6., erweitete Auflage

© Перевод на русский язык: Анна Кюрегян, Центр защиты прав животных «ВИТА», 2018

Постоянная ссылка: http://www.vita.org.ru/library/philosophy/mify-ob-opytah.htm

Об авторе: доктор Бернард Рамбек (Бернхард Рамбек, Bernhard Rambeck), директор Биомедицинского отделения Общества исследования эпилепсии, доктор естествознания, Германия


Зачастую всеобщая вера, вера, от которой никто не свободен, или от которой можно освободиться только посредством колоссальной мобилизации фантазии или мужества, в последующие века становилась настолько неприкрыто абсурдистской, что единственная сложность состоит в понимании того, как вообще такая идея могла показаться правдоподобной.

Джон Стюарт Милль (1806-1873)

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие
Глава 1. Мифы об опытах на животных. Разоблачение
Миф 1. Медицинские знания имеют в своей основе опыты на животных
Миф 2. Опыты на животных обеспечили возможность бороться с болезнями и тем самым повысили продолжительность жизни.
Миф 3. Без опытов на животных медицинские исследования невозможны.
Миф 4. Опыты на животных необходимы, потому что самые серьезные болезни до сих пор неизлечимы.
Миф 5. Опыты на животных необходимы для борьбы с новыми болезнями, угрожающими человеку.
Миф 6. Опыты на животных позволяют оценить опасность новых медикаментов, вакцин и химических веществ
Миф 7. Опыты на животных не причиняют вреда людям.
Миф 8: Животные не страдают при проведении экспериментов
Миф 9. Только специалисты могут оценить необходимость, заменимость и значение опытов на животных
Миф 10. Отмена опытов на животных невозможна
Глава 2. Исследования эпилепсии и опыты на животных. Пример
Глава 3. Исследования СПИДа и опыты на животных
Глава 4. Как опыты на животных связаны с охотой на ведьм?
Глава 5. Отказ от вивисекции: пути, возможности, перспективы

Посвящается бесчисленным кошкам,
которые были принесены в жертву науке
в нашем исследовательском институте

Глава 2.

Исследования эпилепсии и опыты на животных

Пример

От экспериментов на животных сегодня все чаще отказываются как из этических, так и из научных соображений. На примере эпилепсии мы покажем значение и роль традиционных опытов для изучения и терапии болезни. В этой главе мне представляется необходимым очень подробно рассмотреть некоторые медицинские и фармакологические аспекты, только так можно действительно обоснованно исследовать и оценить проблематику опытов на животных. Возможно, непрофессионалам эта очень специализированная глава покажется слишком сложной, но мне кажется важным показать, что в критике вивисекционной системы возможны самые разные отправные точки, в том числе и чисто научные. В этом смысле в настоящей главе также необходимо обосновать данные точки зрения ссылками на литературу, потому что только так получится произвести предметное рассмотрение проблематики, связанной с опытами на животных в сфере исследования эпилепсии. А непрофессионалов я прошу пропускать трудные для понимания эпизоды.

Сначала немного информации об эпилепсии и ее причинах

Эпилепсия – это нарушение согласованности нервных клеток в мозгу, что ведет к спонтанным припадкам. Все повреждения мозга, произошедшие как во время, так и после родов, все опухоли, закупорки сосудов, инфекционные заболевания мозга, черепно-мозговые травмы могут привести к эпилепсии. Кроме того, в развитии эпилепсии важную роль играет генетическая предрасположенность. В ФРГ примерно 340000 человек проходят лечение от эпилепсии, при этом, благодаря лекарствам, у 60% из них приступов нет, а еще у 15-20% приступы бывают крайне редко. Речь здесь идет о симптоматическом лечении, но «излечения» болезни, вызывающей их, при помощи противоэпилептических средств, очевидно, достичь не удается.

В течение десятилетий опыты на животных при исследовании эпилепсии проводятся главным образом по трем сферам:
Первая область связана с исследованием механизмов, ведущим к эпилепсии, а также с фундаментальными исследованиями. Эти работы преимущественно выполняются на коре головного мозга крыс и кошек. Здесь изучаются процессы, которые в соединениях нервных клеток ведут к биоэлектрическим разрядам, выражающимся потом в судорогах [1]. Исследования такого рода выполняются практически исключительно в университетах и институтах Макса Планка.
Вторая сфера связана с поиском дальнейших веществ, препятствующих судорогам; здесь исследуются самые разные вещества на самых разных животных экспериментальных моделях [2]: приступы вызываются искусственно через введение орально или с помощью инъекций таких ядов как бикукулин, стрихнин, пентилентетразол и т. д.; в других моделях их вызывают с помощью нанесения пенициллина на кору головного мозга. В модели электросудорог  их вызывают ударами тока, при этом  электроды закрепляются на роговице глаза или внутри нее. В так называемой модели Киндлинга происходит периодическое раздражение определенных областей головного мозга имплантированными электродами, что приводит к возникновению судорог. В другой модели судороги вызывают у кошек, для этого им просверливают крышу черепа наносят на кору мозга алюминиевый гель, что приводит к рубцеванию, вызывающему судороги. Для генетической модели используют павианов, предрасположенных к припадкам. У животных, неплотно прикрепленных к сиденью, приступы вызывают с помощью фотостимуляции. В другой так называемой модели рефлекторной эпилепсии специально выращенных песчанок накачивают сжатым воздухом [3] либо 30 секунд трясут в аппарате для испытаний на тряску, пока не начинаются приступы [4]. С помощью этой модели делается поиск субстанций, подавляющих или уменьшающих судороги. Подобные исследования проводит как фармацевтическая индустрия, так и университеты.
Третья область, где проводятся опыты на животных, связана с разработкой субстанций, подавляющих приступы, для рынка. Новые субстанции всесторонне изучают и проверяют на животных, прежде чем проводить клинические тесты на людях. Сюда относятся исследования на острую и хроническую токсичность, на способность вызывать уродства или генетические нарушения, на канцерогенные свойства, а также изучение действия на печень, почки, сердце, кровообращение и т.д.  Этими исследованиями занимается только фармацевтическая индустрия.

Эпилепсия, часто приводимый пример необходимости опытов на животных

Почему именно эпилепсия?

В целом болезнь эпилепсия известна. Эпилептический припадок легко могут представить себе непрофессионалы, с этой болезнью сталкивались многие люди, а треть заболевших составляют дети. Эпилепсия может возникнуть у каждого, то есть, здесь речь не идет о болезни, понятной только узкому кругу.
Эпилепсия возникает из-за злого рока, больной действительно не «виноват» в своей болезни, в то время как многие болезни, например, рак легких, цирроз печени, сердечно-сосудистые заболевания и другие так называемые болезни цивилизации обусловлены образом жизни пациента. Очевидно, что помощь эпилептику должна оказываться с использованием всех имеющихся средств.
Большой успех классического медикаментозного лечения, выражающийся в том, что до 60% пациентов живут без приступов, позволяет многим людям надеяться на еще более качественные противоэпилептические средство, которое бы обладало минимумом побочных эффектов и было бы эффективно для оставшихся случаев, и которое можно исследовать только на достаточном количестве животных.
Общественности часто внушают, что противоэпилептические медикаменты, разрабатываемые на животных, решают все проблемы пациентов. Действительно, купирование приступов явно способствует избавлению от страха, решает проблему социальных контактов, сложностей профессионального развития и т.д.
Когда речь идет об экспериментальной модели эпилепсии, то многие думают только о приступах у животного, но не о стереотактической основе, не об операциях на мозге, не о проблематике судорог, вызванных током и других моделях приступов, не о качестве токсикологической проверки. Поэтому людям кажется, что экспериментальное исследование эпилепсии на животных относительно несложно и не связано с проблемами.

Эпилепсия представляет собой важный пример проблем, связанных с опытами на животных

Экспериментальная модель приступов неизбежно оставляет без внимания существенные и, возможно, ключевые факторы человеческой эпилепсии. Так, она не подходит для исследования роли психосоматических зависимостей, одинаково важных для развития болезни у человека и для устранения приступов. Например, чаще всего приступы сопровождаются острым страхом, страх же может вызвать приступы. Многие припадки бывают эмоционально окрашены, и определенные эмоции, такие как ярость, раздражение, отчаяние или большая радость могут их вызвать у немалого числа больных. На животных нельзя понять явления, которые предшествуют приступу или сопровождают его (продром и аура), и имеют форму сильных перепадов настроения и психических изменений, плюс многие виды приступов с психической составляющей, которые происходят не в форме обычных судорог. Вряд ли возможно с помощью определенных ядов и приемов электрического стимулирования вызвать в мозгу животного такое протекание приступа, которое бы имело сходство со многими человеческими припадками, но при экспериментировании на животных речь всегда идет об имитации человеческой эпилепсии. С помощью опытов на животных нельзя решить и другую проблему, которая заключается в том, что медикаментозное подавление истинных (обусловленных мозгом) приступов может привести к психогенным (психосоциально обусловленным) приступам. Соответственно, животные экспериментальные модели эпилепсии следует рассматривать как неудовлетворительные [5].
Экспериментальная модель приступов не дает ответа на вопрос о спонтанном излечении, встречающемся у людей в пятой части случаев. При экспериментировании на животных эпилепсия фиксируется на механистическо-материалистическом уровне только в виде морфологическо-физиологических изменений. С помощью опытов нельзя понять психические и другие компоненты, такие как избегание стресса, упорядоченный режим сна и бодрствования, отрегулированный режим дня, хотя они очень важны для лечения эпилепсии. В долгосрочной перспективе ориентирование на опыты с животными заставляет забыть, что эта болезнь представляет собой не только медицинскую проблему, но прежде всего социальную. Проблемы с семьей и обществом, трудности выбора профессии, страх приступов, депрессии и т. д. – все эти проблемы решаемы не через вивисекцию, а только через принятие болезни самим пациентом и окружающими.
Нейрофизиологические фундаментальные исследования, которые проводились в последние годы на живых животных, обеспечили открытие большого количества более или менее взаимосвязанных деталей – но до сих пор они не дали никакого импульса для современного лечения эпилепсии у людей. Соответственно, доклад об эпилепсии, подготовленный немецким  кураторием этой болезни в 1985 году [6], всего дал 86 советов по профилактике, медикаментозному и оперативному лечению, уходе за больными и реабилитации, указал 46 направлений исследования в данной сфере, но там нет требований экспериментов на животных.
Исследования, выполненные на животных, показали нам возможности вызвать у крыс, кошек, обезьян через яды или удары током эпилептические припадки, и они могут объяснить некоторые механизмы возникновения этих приступов. Но у людей-эпилептиков они появляются спонтанно, а не под действием токсинов или тока. Даже когда аналогия все же присутствует, мы далеки от того, чтобы суметь сделать результаты полезными для человека и понять истинное решение проблемы. Несомненно, те немногие медикаменты, которые используются при лечении эпилепсии, за исключением бромида и фенобарбитала, были получены при экспериментировании на животных, но то всего лишь совпадение, а вовсе не результат фундаментальных исследований. Мы об этом поговорим подробнее.
Делались попытки использовать знания о нейрофизиологических механизмах, лежащих в основе эпилептических судорог, при разработке новых противоэпилептических медикаментов. Для этого проводились эксперименты с субстанциями, которые могли в мозгу животного или в препаратах мозга затормозить или подавить лавину вызванных электрофизиологических разрядов. Но когда происходит работа с субстанциями, находящимися на поверхности мозга животных или на отдельных клетках, то проблема состоит в том, что у человека они либо распадаются в желудке, либо вследствие гематоэнцефалического барьера кровь их не выносит в место действие, т.е., в мозг (например, антагонисты кальция), либо оказываются слишком токсичными для организма. Позже мы более подробно рассмотрим другие препятствия, встающие на пути новым перспективным субстанциям.
В целом в нейрофизиологических и эпилептологических фундаментальных исследованиях мы имеем дело с проблемой, которая типична и для многих других медицинских дисциплин. Мы узнаем все больше частностей, деталей. Но наши знания остаются незавершенными, а хоть столько-то целостного подхода к проблеме эпилепсии нет. Ученые десятилетиями ковыряются в мозгу животных, где болезнь была вызвана искусственным путем, и тем временем забыли, что каждый случай эпилепсии - это индивидуальная болезнь конкретного человека со сложными предпосылками, и лечение требуется индивидуальное.
Даже если ученые убеждены в смысле и пользе нейрофизиологических фундаментальных исследований, в экспериментах на живых животных нужды нет. Сегодня исследования эпилепсии все больше означают исследования ин витро. В последние годы в области эпилепсии и нейрофизиологии были опубликованы многочисленные работы, где речь идет об исследованиях элементарных и комплексных механизмов возникновения эпилепсии на препаратах головного мозга и на изолированных или культивированных нервных клетках. Так, электрофизиологические исследования выполнялись на изолированных тонких разрезах головного мозга крыс. Швейцарские ученые Роуз, Хаас и Ольпе [7] в своих исследованиях показали, что все известные субстанции, вызывающие эпилепсию, также провоцируют соответствующие биоэлектрические проявления на разрезе тканей. Таким же образом симптомы болезни можно снять с помощью множества классических  противоэпилептических средств [8]. Системы такого рода вводятся не только для поиска (скрининга) новых противоэпилептических средств – с помощью сравнительного использования разных инвитровых систем также можно установить эффективность старых и новых лекарств, препятствующих приступам [9]. Между тем эти методы получили такое широкое распространение, что с их помощью можно даже делать количественную оценку ожидаемой эффективной концентрации медикамента в сыворотке крови [8]. В молекулярно-биологических исследованиях, посвященных механизму воздействия противосудорожных средств, речь также все больше идет об использовании инвитровых систем, таких как образцов тканей мозга [10, 11] или клеточных культур нервных клеток [12, 13, 14, 15, 16]. В этой связи мне также хотелось бы указать на активные разработки, которые в последние годы вырисовываются в сфере нейрофизиологических и эпилептологических фундаментальных исследований. С помощью изолированных разрезов мозга удалось проиграть не только эпилептиформные события, но также создать и детально изучить иктальные, то есть, относящиеся к припадкам процессы.
Разумеется, многие возражения, высказываемые против вивисекционных исследований, касаются и такого рода работ. Чтобы получить разрез мозга, надо убивать животных. И все же с точки зрения защиты животных отказ от экспериментов с живыми животными стал бы большим прогрессом. Более того, встает вопрос о том, а насколько можно переносить на человека результаты, полученные при работе с разрезом мозга животных или животными нервными клетками. Поэтому очень важно, чтобы такие исследования все в больших масштабах проводились с использованием материала, неизбежно остающегося при операциях на человеческом мозге. И в Канаде ученые выполняют инвитровые исследования, посвященные механизму возникновения эпилептических припадков, на образцах человеческой коры головного мозга, которые приходилось удалить при оперировании пациентов-эпилептиков [18]. В одном из американских исследований анализировалось воздействие определенных физиологических субстанций мозга на возникновение приступов в эпилептогенных и неэпилептогенных зонах мозга, удаленных у пациентов с эпилепсией.
Примечательно, что появились даже такие методы проверки субстанций на противосудорожное действие, которые функционируют на растительной или ферментативной основе [20]. Эта методика базируется на том, что определенные ферменты, способные снимать приступы (белки), встречаются не только в синаптосомах, то есть, в области нервных окончаний коры головного мозга, но также в эмбрионах растений.
Несмотря на колоссальные затраты как со стороны фармацевтической индустрии, так и университетов, в настоящее время для лечения эпилепсии имеется всего 5-6 активных веществ. К счастью, фенобарбитал, одно из самых старых и важных противоэпилептических средств, не тестировали на животных до того, как в 1912 году фрайбургский врач Альфред Гауптман впервые использовал его для лечения пациентов с этой болезнью. Сегодня его бы, по всей вероятности, вообще не стали бы использовать в медицине, потому что он вызывает рак печени у мышей и крыс (ср. [21]). Что касается человека, обширные популяционные исследования доказали его безопасность для печени [21]. Фенитоин оказывает канцерогенное действие на мышей (он вызывает у них лимфому и лейкемию), но не на крыс [22]. В случае с людьми фенитоин канцерогенных свойств не проявлял. Но на основании работы с животными медикамент фенитоин был занесен в список канцерогенов (L.Roth, Krebs erzeugende Stoffe [23]) – полная ерунда, по мнению всех эпилептологов. А тот факт, что у людей фенитоин при приеме во время беременности может привести к врожденным порокам, уже давно известно, в результате клинических исследований. У животных это роковое свойство не проявляется в однородном виде; даже при экспериментировании на одном виде, например, мышах, ситуация зависит от выбранного штамма [24].
В случае с классическими противоэпилептическими средствами, которые были исследованы на животных и клинически, притом очень подробно, проблема переноса экспериментальных результатов на человека предстает самым наглядным образом. Большинство типичных противоэпилептических медикаментов практически не используются в ветеринарии, потому что они в печени животных преобразуются в другие продукты обмена веществ, и их распад происходит гораздо быстрее, чем у людей – в результате, нужных результатов достичь не удается. В целом фармакокинетические данные переносить с животного на человека нельзя. Вот для наглядности несколько примеров. Период полураспада, то есть, период, то есть, период, по прошествии которого определенное количество вещества в организме распадается ровно наполовину, для противоэпилептического средства карбамазепина у крыс, собак, кроликов и обезьян составляет 1,2-1,9 часов, а у человека примерно 36 часов [25]. Таким образом, эквивалентная дозировка вряд ли может означать сравнимое действие на человека и животных. Период полураспада примидона составляет 2,3 часа для кроликов и мышей [26], 7 часов для кошек [27] и 8-10 часов для человека [28]. В случае с фенитоином этот показатель составляет 3-6 часов для крыс и собак, 70 часов для кошек [29], 20-120 часов для человека. Диазепам, используемый при эпилептических состояниях, имеет период полураспада у человека примерно 40 часов, у крыс, мышей, морских свинок и собак, в зависимости от вида, всего 1,1-7,6 часов [30]! Примеров такого рода можно привести множество.
Связь с белками крови, определяющая, насколько имеющаяся в крови субстанция может проникнуть в мозг, для фенитоина составляет примерно 92% у человека, но у собаки – всего лишь 64%, у кошки примерно 76%, а у крысы 80% [31]. Соответственно, эквивалентная дозировка этого медикамента ведет к совершенно разному действию и побочным эффектам, в зависимости от вида.
Несомненно, для любой субстанции находится вид животных, показывающий фармакокинетические данные, сходные с человеком, но никто не может предсказать, что это будет за вид. У собак и других видов фенитоин расщепляется на мета-гидроксифенитоин [32], продукт распада, который может наносить вред плоду и вызывать рак, но у человека – на пара-гидроксифенитоин, безвредный метаболит. Медикамент вальпроевая кислота распадается в печени крыс и людей на сравнимые продукты, но так нельзя сказать про обезьян, мышей, собак и кроликов [33].
С помощью животных, даже при введении больших доз, и с учетом продукта распада эпоксида до сих пор не удалось доказать тератогенный потенциал карбамацепина [34]. На животных до сих пор не удалось даже воспроизвести токсическое действие вальпроевой кислоты, которое привело к печеночной коме у ста детей – что уж говорить о прогнозировании [35]. Фенитоин вызывал у кроликов распад, ускоряющийся из-за самоиндукции [36], с соответствующим уменьшением действия. Такое воздействие этой субстанции на человека неизвестно. Фенетурид, редко используемое противоэпилептическое средство, распадается в человеческой печени посредством гидролиза (карбамидной группы и последующего 4-гидроксилирования бензольного кольца), а у крыс гидролиза не происходит, у них имеет место иной путь реакции расщепления (4-гидроксилирование алифатической цепочки) [37]. Окскарбазепин (антиконвульсивный препарат) для крыс является сильным индуктором ферментных систем, но не для человека [38]. Индуцирование ферментной системы ведет к значительной потере действия лекарств, принятых одновременно. Вальпроевая кислота у морских свинок по мере увеличения дозы из-за насыщения обмена веществ в печени расщепляется все медленнее (кинетика, зависящая от дозы [39]), но у человека [40] даже при исключительно большой дозировке обнаруживаются только линейные связи.
Эти примеры вовсе не невероятны – они призваны показать, что вследствие очень разного распада и его скорости у разных видов с животных на человека нельзя сделать хоть в какой-то мере достоверного переноса. Разумеется, может возникнуть возражение, что, наряду с примерами межвидовых различий, есть и такие случаи, когда у определенных видов животных и у человека результаты оказывались сходными. Правильно – но никто не может спрогнозировать, какой вид в случае с тем или иным веществом будет иметь тот же характер распада, что и человек, а какой нет!
Фармакологически значимое взаимодействие между двумя противоэпилептическими средствами, а также другими медикаментами, всегда выявляется клиническим путем, зачастую в виде симптомов отравления или утраты эффективности, на животных его предсказать невозможно, равно как и воспроизвести. Я вместе с рабочей группой впервые описал некоторые взаимодействия противоэпилептических средств [41, 42. 43].
Нам ни в каком случае не следовало цитировать данные, полученные на животных, потому что они непригодны для человека, а порой даже сбивают с толку. Мы в разных трудах указывали на опасность одновременного приема противоэпилептических средств карбамазепина и вальпроевой кислоты, потому что в этом случае образуется повышенное количество побочных эффектов, возникающих из-за продукта распада карбамазепин- эпоксида [44, 43]. Одновременно с нашими публикациями вышли работы, выполненные на основе экспериментирования с животными, и в них комбинация этих двух субстанций преподносится как наиболее благоприятная [45]. Объяснение: у разных видов мышей не образовывался продукт распада эпоксид, оказывающий токсическое действие на человека.
Бесчисленные экспериментальные исследования с использованием невероятного количества мышей, крыс, морских свинок, собак, кошек и обезьян, когда проверку проходили разные противоэпилептические средства, а в особенности – фенобарбитал и фенитоин, и чаще всего спустя большое время после их выхода на рынок, ни в коей мере не повлияли на использование этих лекарств. Лечение противоэпилептическими препаратами целиком и полностью базируется на открытиях, полученных в ходе клинической практики.
Кстати, введение фенобарбитала в терапию эпилепсии примерно 75 лет назад – это хороши пример того, какую колоссальную значимость имеют клинические наблюдения. Фенобарбитал был синтезирован примерно сто лет назад, и его ввели в употребление как снотворное и успокоительное средство, на основе его снотворного действия, выявленного при самонаблюдениях. Альфред Гауптман установил чисто клиническим путем, что его пациенты в результате приема фенобарбитала не только лучше спят, но и имеют меньше приступов. Публикация данного наблюдения [46] привела к началу использования во всем мире этого медикамента, важного и по сей день.
Самое первое специальное лекарство от эпилепсии, бромид, было получено тоже не на животных – его описали в 1857 году Локок, а в 1861 году Вилкс, основываясь на клинических наблюдениях за эпилептиками, как средство против припадков [47]. Поводом для его использования стало открытие, которое было сделано многими годами ранее в ходе исследований на себе и состояло в том, что этот медикамент уменьшает половое влечение. В случае с больными оказалось, что он подавляет не столько либидо, сколько судороги [48]. Сегодня происходит возвращение к бромиду, и его опять используют в тяжелых случаях эпилепсии – вследствие клинических наблюдений [47], а не работы с животными.
Хотя Меррит и Путнам в 1938 году установили теоретически ожидаемое антиконвульсивное действие фенитоина на кошках, это второе важное противоэпилептическое средство не проходило дальнейшего экспериментального, то есть, обширного доклинического и токсикологического исследования в современном смысле, прежде чем в том же году его использовали применительно к людям. С 1940 по 1965 годы появилось только три или четыре медикамента, открытых на животных. Эти немногие лекарства второго сорта имеют спорное действие или же не имеют большого значения.
Невзирая на их бесспорную значимость для лечения эпилепсии, ни одно из традиционных средств против приступов сегодня не имеет шансов преодолеть барьеры официальных правил. О побочных эффектах противоэпилептических медикаментов написано множество книг [49]. Большинство из них дали о себе знать спустя много времени после того, как лекарство вышло на рынок. С другой стороны, не очень вразумительное в наши дни значение придавали побочным эффектам. Если бы классические средства против эпилепсии вводились в продажу в соответствии с действующим в наши дни регламентом, то почти все они были бы разнесены в прах из-за нынешних стандартов доклинических и клинических испытаний.
Я в своей подборке литературы нашел более 225 вивисекционных исследований, которые были выполнены в последние 10 лет, и в которых представляются новые и вроде бы перспективные противоэпилептические вещества или классы веществ. В исследовательском проекте американского Национального онкологического института (проект проверки антиконвульсантов, выполняемый Национальными Институтами здравоохранения) ежемесячно в течение примерно 10 лет на животных проверяли противоэпилептическое действие 50-100 новых химических соединений, их предоставляли университетские лаборатории или промышленность [50]. Несколько лет назад появилась важная книга под названием «Новые противосудорожные препараты» (New Anticonvulsant Drugs [51]), и в ней представлено не менее 24 новых субстанций, которые находятся на стадии развития. Но большинство из них не получили дальнейшего хода – работа с ними прекратилась. Как такое происходит?

Фармацевтическая индустрия не жалела сил на работу с животными, но почти все разработки последних 20 лет, за несколькими исключениями, застряли на начальной стадии или не смогли выйти на рынок. Сложности создания новых противоэпилептических субстанций для внедрения на рынок сегодня можно свести к трем группам:
1. Ряд субстанций, которые при экспериментировании на животных четко демонстрировали способность подавлять приступы, но в случае с людьми оказались неэффективными (прогабид [52, 53], цинромид [54, 55]) либо же вообще вызывающими приступы (талтримид [56, 57]. То есть, экспериментальные модели судорог в этом случае не удалось перенести на человека. При использовании в качестве опоры экспериментальной модели можно упустить из виду субстанции, которые эффективны для человека, но не для животных.
2. От ряда клинически многообещающих противоэпилептических средств пришлось отказаться, поскольку при тестировании на животных всплывали опасные побочные эффекты, например, изменения печени, мозга и других органов. Клинические испытания лекарства ралитолин прервались, потому что при долгосрочных экспериментах с крысами возникли изменения в мозжечке и нарушения работы почек [58]. Компания «Мерк» вскоре отказалась от субстанции EMD 39609, так как при экспериментировании на животных она проявляла иммуноподавляющее действие [58]. Клинические исследования флузинамида были прекращены, невзирая на благоприятные результаты, потому что у крыс он вызывал изменения тканей в разных органах [59]. Клиническая разработка вигабатрина оказалась существенно замедленна, потому что в мозгу у крыс и собак (но не у обезьян) произошли изменения тканей [60]. Вопрос о том, а в какой мере вообще подобные результаты экспериментов могут переноситься на человека, остается спорным, и в наибольшей степени это касается применяемых в токсикологических исследованиях больших дозировок на фоне очень разной  продолжительности жизни и столь же разных путей реакции расщепления. Встает вопрос, а не теряются ли ценные субстанции из-за сомнительных экспериментов на животных, не повышающих надежность для человека.  
3. От ряда субстанций пришлось отказаться, так как в случае с человеком по прошествии времени появлялись побочные эффекты, которых на основе работы с животными не ждали. Так, клинические исследования очень многообещающего зонисамида пришлось остановить, потому что они способствовали возникновению камней в почках. Дополнительная перепроверка путем токсикологических экспериментов на животных не нашла никаких признаков таких нарушений [58]. Нам не следует забывать: каждый новый медикамент представляет собой опасность, и снизить ее может не большое число опытов на животных, а скрупулезное наблюдение за пациентами, получившими это лекарство впервые.

Почему же фармацевтической индустрии не удалось, невзирая на колоссальные усилия последних 20 лет, привнести на рынок новые эффективные лекарства от эпилепсии? Здесь то или иное значение имеют разные факторы. Я не хочу здесь подробно останавливаться на роли удачи и совпадения, которые интерпретируются многими людьми как вмешательство высших сил. Вопрос о том, можно ли добиться удачи через такое большое количество опытов на животных, соответственно, действительно ли те высшие силы станут особенно благосклонными при бесконечных сериях поистине варварских экспериментов, остается нерешенным, в любом случае, почти все традиционные противоэпилептические средства оказывались совершенно невероятными удачами. Бромид, первое специальное лекарство от этой болезни, еще 120 лет назад считался анти-афродизиаком для эпилептиков с неукротимым либидо, а фенобарбитал – снотворным. В 1940-е годы Меррит и Путнам протестировали длинный ряд барбитуратов и гидантоинов, и именно самое первое средство, которое они чуть не пропустили по причине тестирования в других ситуациях, оказывало противоконвульсивное действие на кошек [61]. Карбамазепин должен был стать психотропным средством (снотворным), об этом свидетельствовала его химическая структура, и в ходе экспериментов на животных случайно обнаружилось его противоприпадочное действие. Вальпроевую кислоту, 2 пропил-пентановую кислоту во время Второй мировой войны получали из нефти, и из-за ее свойств пробовали как продукт питания. Она затерялась на складе химикатов до тех пор, пока кому-то в 1960-е годы не пришла в голову мысль, что ее можно использовать в качестве агента растворения для новых противоэпилептических препаратов – и ко всеобщему удивлению выяснилось, что новые субстанции неэффективны, зато растворитель вальпроевая кислота оказывает антиконвульсивное действие. Новые исследования Лошера и Нау [62] показали, что из всех имеющихся в наличии 32 соединений, которые входят в класс простых карбоновых кислот, только вальпроевая кислота оказывает нужное противоконвульсивное действие, а ее токсический эффект минимален. Это к вопросу об удаче и совпадениях в исследованиях медикаментозных средств. Никто до сих пор не исследовал вопроса о том, как так могло случиться, что карбоновые кислоты, близкие к вальпроевой кислоте (тоже с разветвленными цепями атомов), встречаются в корне валерианы, и именно его средневековые аптекари использовали его при эпилепсии интуитивно, без каких-либо опытов на животных.
Впрочем, корень валерианы – это не единственное психотерапевтическое средство, которое обладает антиконвульсивным действием [63]. В последние годы в заметных международных специализированных журналах вышел ряд исследований, где речь о противоприпадочном действии растений и их экстрактов, использующихся в традиционной народной медицине разных культур [64, 65, 66, 67].
Трагичен тот факт, что наша современная медицина, разумеется, может признать их действие только после опытов на животных, при которых неизбежны неправильные отрицательные результаты. Прежде чем древнейшие знания медиков, шаманов и травников мало-мальски будут более-менее признаны как некая странность, они должны пройти подтверждение с использованием брутальных методов современной заносчивой науки. Адезина [68] исследовал более 50 растений, используемых с древнейших времен в южноамериканской и африканской народной медицине для устранения приступов, и смог для большинства из них доказать их более-менее выраженное действие при судорогах, которые были вызваны у мышей химическим путем или при помощи ударов током. В другой обзорной работе (авторы – Чохен и другие [69]) речь идет не менее чем о 53 растениях, используемых в медицине, и опыты на животных доказали антиконвульсивный эффект только для одного из них.
Возвращаемся к причинам, по которым привносить на рынок новые лекарства от эпилепсии бывает сложно.
Химия в значительной мере уже исчерпана, безгранично синтезировать новые соединения со все новыми свойствами невозможно. Стоимость разработки новых медикаментов в последние десятилетия лавинообразно возросла до сумм в сотни миллионов дойчмарок, и только немногие компании теперь могут заниматься созданием новых противоэпилептических средств.
В настоящее время разные фармацевтические фирмы отваживаются на перезапуск. В обозримое время на рынок могут выйти окскарбамазепин (вариант карбамазепина с небольшими химическими изменениями), ламотригин, гамма-винил-ГАМК и габапентин. Только спустя много лет можно оценить то, в какой мере они представляют собой прорыв. Принимая во внимание опыт последних 20 лет, шансы не очень велики. От вышеназванных субстанций в лучшем случае можно ожидать того, что они дополнять классические антиэпилептики, но вряд ли их заменят. Обзор эпилептолога Вольфа (Neue Antiepileptika [70]) тоже не слишком оптимистичен: «С одной стороны, существуют невероятно длинные списки вновь разрабатываемых субстанций на разных стадиях развития, но с другой, до сих пор ни про какую из этих субстанций нельзя сказать, что она сейчас или в ближайшее время дополнит небольшое количество существующих первостепенных противоэпилептических средств». Во всем мире клинические испытания препарата, который казался очень перспективным (зонизамид), в скором времени пришлось остановить – из-за повреждений почек, не спрогнозированных при экспериментировании на животных. Здесь следовало бы задать вопрос, а не полезнее ли было бы вкладывать средства в профилактику болезни, лечение и реабилитацию больных, а не в проблематичную разработку все новых и новых препаратов.
Впрочем, разработка новых противоэпилептических средств теперь стала не только научной, но и экономической проблемой. Это конкретизируется в докладе попечительского совета, занимающегося вопросами эпилепсии, за 1985 год: «Поскольку рынок лекарств здесь по сравнению с рынком антибиотиков, нейролептиков, анальгетиков и гипнотических средств невелик и считается в значительной мере заполненным, разработка новых противоэпилептических средств стала нерентабельной для фармацевтической индустрии». Хотя в последнее время в специализированной литературе были опубликованы десятки исследований о новых эффективных противосудорожных субстанциях, которые оказались эффективными на животных, терапия этой болезни располагает всего пятью первоочередными средствами, а самое недавнее из них, вальпроевая кислота, появилось на рынке в 1970-е годы. Новые противосудорожные лекарства часто уходят в песок, так как у университетов нет возможностей для последующей разработки препаратов, чтобы их выводить на рынок, а фармацевтическая индустрия не видит для антиэпилептиков достаточно большого рынка на национальном и международном уровне. В результате, некоторые противоконвульсивные средства, возможно, перспективные (например, габапентин ZK 91296, ZK93423), исчезли, и произошло это прежде всего из соображений экономической целесообразности. Простой подсчет показывает, что разработка новых противоэпилептических препаратов общей стоимостью примерно в 200 миллионов долларов уже вряд ли окупится. 60-80% немецких эпилептиков (всего их 340000) относятся к традиционным препаратам от их болезни хорошо или очень хорошо, кроме того, еще значительная часть больных, по-видимому, не поддается действию лекарственных препаратов, так что упомянутые расходы, в том числе с учетом международного спроса, пришлось бы переложить на относительно малое число пациентов. Но экономические проблемы такого рода нельзя решить через большое количество опытов на животных в университетских лабораториях.
Классические пять-шесть противоэпилептических препаратов имеют ряд побочных эффектов, которые либо нельзя было ожидать, исходя из экспериментов на животных, либо нельзя было исследовать. В качестве примера можно привести очень редкий, но зачастую смертельный отказ печени при использовании одного из новых препаратов, повреждения мозжечка, неврологические нарушения, серьезные аллергии, нарушения кроветворения, непереносимость лекарства желудочно-кишечным трактом, нарушения обмена некоторых витаминов и гормонов и т.д. Воздействие противоэпилептических препаратов на психические функции чаще всего остается недооцененным, но оно не менее важно. Еще в 1942 году на эти проблемы указывал эпилептолог Леннокс: «Безусловно, многие люди в стремлении полностью устранить припадки у своих пациентов добиваются успеха только в подавлении у них более тонких интеллектуальных процессов» [71]. Именно воздействие на психику никоим образом не может быть оценено или предсказано с помощью опытов на животных. Один тот факт, что в печати появляются сообщения о все новых и новых побочных эффектах, которые никоим образом нельзя было ожидать на основе работы с животными либо вызвать у них (при этом речь идет о лекарствах, постоянно принимаемых десятилетиями), свидетельствует: было бы наивно надеяться, что опыты на животных обеспечат новое лекарство, способное предотвращать приступы и без побочных эффектов.
Лекарство, которое якобы можно получить через интенсивные опыты на животных, становится еще более иллюзорным, если принять во внимание тот факт, что чисто медикаментозное лечение эпилепсии и без того считается тупиком, так как, очевидно, ни одно из известных лекарств не может ее вылечить. Фармацевтические препараты могут более-менее устранять приступы, но при этом имеют место самые разные побочные эффекты. Медицина, ориентированная на естествознание, в течение десятилетий полагается на чисто медикаментозное лечение эпилепсии со всеми его сложностями и отрицательными действиями и при этом недостаточно изучает иные возможности, которые теперь проявляются все больше.
А дальнейшие шаги, направленные на улучшение ситуации с эпилепсией, возможны тогда, когда исчезнет надежда на новое поколение современных противоэпилептических средств.
Одна из самых важных возможностей состоит в том, чтобы использовать традиционные противоэпилептические препараты более целенаправленно. Для врача обращение с этими субстанциями из-за очень разных фармакокинетических условий представляет очень большие сложности, и их ошибочное назначение неизбежно ведет к новым приступам, увеличению их частоты или к серьезным побочным эффектам. Только тщательные исследования в области клинической фармакологии может способствовать настолько целенаправленному использованию, при котором бы сочеталось оптимальное противоэпилептическое действие и минимум побочных эффектов. Примечательно, что в этой сфере спустя даже десятилетия после выхода медикаментов на рынок удается получить существенную новую информацию. В последнее время появился целый ряд публикаций, и их авторы беспокоились о том, что лечение при помощи  нескольких противоэпилептических средств, принимаемых одновременно, упрощалось [72], а иногда его даже удавалось прекратить [73, 74, 75]. Цель состоит в том, чтобы уменьшить отрицательное действие медикаментов и не провоцировать новые приступы. Удивительным образом с помощью рационализации приема лекарств удается снизить частоту приступов, а у немалой части пациентов полностью снять медикаменты, и возврата припадков не последовало [76]. По такому пути могут вести только длительные клинические исследования. От опытов на животных здесь никак нельзя ожидать результатов, ценных для лечения.
Новые, не связанные с животными пути исследований в последние годы принесли немалый успех в сфере диагностики и лечения эпилепсии. Примером служит совершенствование методов регистрации электроэнцефалограммы. Здесь при помощи видеометодов одновременно изображаются электроэнцефалограмма и развитие приступа, так что их можно сравнить в оптимальном виде. Мобильные приборы дают возможность непрерывно фиксировать картину импульсов мозга в течение 24 часов. Примерами важных разработок и диагностики средствами графически-цифрового внутреннего отображения служат компьютерная томография, томография на основе ядерного магнитного резонатора и другие технологии, позволяющие делать гораздо более осмысленные прогнозы относительно патологических изменений в человеческом мозгу, чем аналоговые выводы на основе искусственных повреждений в мозгу животного.
Хирургические операции при эпилепсии представляют собой немаловажную, хоть вызывающую споры новую возможность лечения этой болезни, они в значительной мере не связаны с опытами на животных и в последнее время позволили добиться больших успехов. Они главным образом основываются на опыте нейрохирургии, которая на протяжении более 100 лет занимается прежде всего оперативным удалением опухолей и патологическими изменениями в головном и спинном мозгу. Цель операций при эпилепсии состоит в том, чтобы с помощью хирургического вмешательства удалить очаг приступов или повлиять на него. Главная сложность заключается в дохирургической диагностике, то есть, в том, чтобы выявить в мозгу относительно маленький участок, отвечающий за эпилепсию. Это становится возможно, если производить очень дорогостоящее индивидуальное сопоставление информации из анамнеза и клинических наблюдений за пациентами, изображений мозга, полученных с помощью компьютерной томографии, а также результатов электроэнцефалографических исследований, для выполнения которых на поверхности черепа и внутри мозга размещаются электроды. Только тогда можно решить, имеет ли смысл хирургическое удаление маленькой, строго ограниченной части коры больших полушарий мозга или определенной его части (миндалевидное тело, гиппокамп) либо в каких-то условиях рассечение соединений (мозолистого тела) [77]. Хирургическая операция оказывается принципиально важной лишь для относительно малой части пациентов, потому что таким способом повлиять можно только на совершенно конкретные случаи болезни с определяемым «очагом», и потому что оперирование мозга из-за необратимости представляет собой самую крайнюю меру, когда медикаментозное вмешательство проблемы не решает.
Клинический опыт неврологов, нейрохирургов и хирургов, специализирующихся на эпилепсии, (а не эксперименты на животных) как в прошлом, так и сейчас обеспечивает фундаментальные теоретические знания о функционировании мозга и о местоположении разных функций в коре больших полушарий мозга человека. Ферстер осторожно раздражал током ее части при нейрохирургических вмешательствах, удаляя пациентам опухоли мозга, и это в 1930-е годы привело к колоссальному росту знаний в области географического представления мозга с его функциями и открыло невиданные возможности для дальнейшего развития нейрохирургии. Сегодня эти знания углубляются еще больше, благодаря тому, что при решении вопроса об операции некоторым пациентам имплантируют электроды для раздражения – таким образом можно лучше оценить очаг эпилепсии. Такие исследования проводила в Кливленде группа ученых под руководством Людера [78], и они способствовали прежде всего существенному расширению наших знаний о функциях коры больших полушарий мозга, например, таких как речь. Подобная работа на человеке позволила узнать информацию, которую было бы абсолютно невозможно получить через экспериментирование на животных, ведь задачи и структура человеческого мозга уникальны [78].
Истоки нейрохирургии лежат прежде всего в клинических наблюдениях за пациентами с черепными травмами, которые были получены на войне и при несчастных случаях, а также в работе с раковыми пациентами, у которых опухоли затрагивали определенные части тела. После смерти пораженные части мозга исследовались напрямую. Некоторые немногочисленные хирурги конца XIX века очень неохотно шли на в высшей степени сомнительные попытки избавить пациентов, имеющих опухоли центральной нервной системы, от долгой болезни и неизбежной смерти. Рост знаний о нейрохирургии имел большую цену [79]. В течение десятилетий почти половина пациентов умирала либо непосредственно на операционном столе, либо из-за неизбежных последствий вмешательства. Только через несметное количество тщетных вмешательств нейрохирурги пришли к актуальным и по сей день открытиям, связанных с головным мозгом. Сложно оценить, в какой мере вообще опыты с животными повлияли на нейрохирургию. Несомненно, многие хирурги, оперировавшие мозг, экспериментировали и на животных, но ключевую информацию о возможностях, путях и последствиях такого вмешательства они получили в клинике. Некоторые неврологи и хирурги выступали резко против всякой вивисекции. Шарко, один из самых знаменитых неврологов конца XIX века, заведующий первой в мире кафедры нервных болезней и заведующий отделением в парижской клинике Сальпетриер выразил свое нежелание участвовать в вивисекции тем, что повесил у себя в кабинете щит со словами «Здесь не ветлечебница», а еще тем, что его часто сопровождали две обезьянки – они сидели у него на плечах и могли занимать место на рабочем столе [79].
Сегодня непрофессионалам операции на головном мозге до сих пор кажутся самыми впечатляющими и самыми зловещими областями современной медицины, и это при том, что их опасности снизились до приемлемых масштабов, особенно это касается эпилепсии.
Благодаря все более обширным исследованиям психологических методов лечения, открываются совершенно новые возможности лечения эпилепсии. Сюда относятся, наряду с классической психотерапией, методами расслабления и стратегиями преодоления стресса, попытки остановить приступ в момент его начала через концентрацию внимания пациента, или так называемое декондиционирование, то есть, отвыкание от приступов, когда становится известно об оптическом, акустическом или ином раздражителе, вызывающем их. С помощью адекватных измерительных инструментов совершается попытка повлиять на мозговые волны таким образом, чтобы эпилептических припадков стало меньше.
В отдельных случаях на приступы можно повлиять и с помощью диеты. Так, в разных трудах [80, 81] сообщается об эффективности специальных жирных диет. С 1970-х годов известно, что так называемая кетогенная диета (много жира, мало углеводов) иногда может способствовать исчезновению приступов или как минимум уменьшению их частоты [80]. Также медицина теперь в большей мере, чем раньше, заинтересована альтернативными методами из области гомеопатии, акупрессуры и акупунктуры. Так, недавно одна из публикаций Дюссельдорфского университета [82] сообщала об успехах акупрессуры при эпилепсии у детей.
Только в последнее время стало уделяться должное внимание возможностям предотвратить болезни такого рода. Например, согласно Докладу об эпилепсии за 1985 год, в ФРГ ежегодно можно было бы предотвратить как минимум 5000-6000 случаев эпилепсии, обусловленных попаданием в ДТП [6], благодаря грамотному ограничению скорости движения транспорта на улицах и прежде всего в жилых кварталах. Для регламента такого рода опыты на животных точно не требуются. На международном симпозиуме «Алкоголь и эпилепсия», который состоялся в 1988 год в Вашингтоне, говорили, что в США алкоголь может рассматриваться как первоисточник эпилепсии в 20% всех случаев заболеваний [83]. Эта проблема решаема не через эксперименты на животных, а через меры, связанные со здравоохранением и социальной политикой.
Но и в сфере фармакологии отказ от опытов на животных открыл новые возможности. «Мониторинг лекарств», то есть, измерение терапевтически значимой концентрации лекарства в крови или сыворотке, по праву считается одной из важнейших вех в современном лечении эпилепсии [84]. Он стал возможен только тогда, когда возможности классических противоэпилептических препаратов оказались полностью исчерпаны. Рациональное применение имеющихся противоэпилептических средств с целью максимального противосудорожного действия при минимальных побочных эффектах становится возможным только благодаря тому, что работа с людьми обеспечивает понимание их метаболизма и скорости переработки. Исследования с помощью нерадиоактивных изотопов и продолжающееся в настоящее время совершенствование аналитических методик позволяют гораздо лучше, чем аналоговые выводы при работе с животными, понять пути минимальных доз лекарства у здоровых и больных людей. Впрочем, ответы на некоторые вопросы до сих пор получают с помощью исследований на самом себе. Так, мы вместе со многими другими добровольцами изучали физиологическое усвоение в желудочно-кишечном тракте лекарства, изготовленного на основе противоэпилептического средства фенитоина [85], для этого в течение более девяти недель производился контролируемый прием медикамента. Также в фармакологии и фармакокинетике все чаще используются компьютеры, которые после   должной обработки данных пациента способны сделать хороший прогноз относительно оптимальной дозировки лекарства для индивидуального пациента или относительно распределении дозы [86, 87].
Разумеется, при разработке новых противоэпилептических лекарств абсолютным приоритетом должна быть надежность. Но проблема состоит в том, что при таком громадном количестве опытов на многих видах животных безопасность новых медикаментов гарантировать нельзя. Требуются новые посылки, с помощью которых можно было бы оценить эффективность субстанции при минимальном риске для пациента. Такой способ, который уже практикуется [70, 88], состоит в том, что новое вещество на очень ранней стадии клинических испытаний (в двойном слепом опыте против плацебо) сначала используются только однократно, и происходит исследование электроэнцефалограммы на предмет того, уменьшились ли патологические изменения. Это значит, что появляется возможность отказаться от скорее всего неэффективных лекарств с минимальным риском для пациента и не испытывать их в первый раз в ходе долгосрочных испытаний.
Встает вопрос, а можно ли провести подобные рискованные и краткосрочные тесты значительно раньше, при доклинической разработке препаратов, так, чтобы не возникало нужды проводить на людях множество предписываемых до сих пор исследований на хроническую токсичность, мутагенность, тератогенность, потенциальную канцерогенность.
В связи с темой безопасности лекарств следовало бы задаться мыслью, почему в первой половине ХХ века, когда было введено большое количество медикаментов при отсутствии или минимальном количестве мер предосторожности и фактически без тестирования на животных – то не было катастроф, вроде случаев с талидомидом, со стильбестролом, с противоревматическими препаратами, с подострой миелооптической нейропатией? Неужели нашим предкам всего лишь повезло? Я думаю, причина тут другая. Раньше лекарства вводились в клиническую практику более аккуратно, чем сегодня. Альфред Гауптман в 1912 году сделал публикацию в мюнхенском медицинском еженедельнике после того, как он избавил от приступов десяток пациентов [46], но впоследствии прошло еще много лет, прежде чем фенобарбитал стал повсеместно использоваться в лечении эпилепсии. Последующая публикация Гауптмана на тему люминала вышла только в 1919 году, то есть, спустя 7 лет [89]. Сегодняшнее индустриальное требование вернуть многомиллионные вложенные средства в течение нескольких лет подталкивает к тому, чтобы внедрять новые медикаменты немедленно и как можно более широкомасштабно. В результате отрицательное действие лекарств, еще недавно маловероятное, теперь бывают часто и в серьезной форме, и медикаменты приходится изымать из продажи. Поэтому вышеупомянутые фармацевтические катастрофы никогда прежде не принимали таких масштабов.

Наконец, надо обратить внимание еще на один важный момент.
Именно пример исследований эпилепсии показывает противоречивость вивисекционного подхода. С одной стороны, мозг животного представляется годной к использованию моделью, которую можно сравнить с человеческим мозгом в плане механизмов эпилепсии. С другой стороны, у того же самого животного, очевидно, не признают наличие сознания, способности испытывать боль и страдать, в противном случае такие исследования были бы запрещены из этических соображений. Американское общество неврологии уже отнесло судороги, вызванные экспериментальным путем, к категории 4 - «Сильные страдания/боли». Описание систем (авторы – Л.А.Вудбери и В.Д.Давенпорт [90]), которые и сегодня используются для характеристики приступов вследствие тока, при наличии тестируемых субстанций, дает возможность понять, почему: «Животное удерживают одной рукой, в глаза ему закапывают соляной раствор и вдавливают в глазное яблоко плоский электрод. Веки закрываются, и их удерживают в закрытом состоянии при помощи маленьких зажимов… Вскоре после этого включают электрический импульсный ток раздражающего действия. Электроды удаляют, и животному фиксируют хвост, так, чтобы можно было пронаблюдать его поведение…» Возникающие при этом реакции классифицируют следующим образом: « а) отсутствие реакции, у животного после непродолжительного конвульсий восстанавливается нормальное поведение… б) паника, характеризующаяся активными попытками бегать и прыгать, резкими воплями и стремлением кусать все, что находится в зоне доступа… в) почти парализованное состояние (кататония)… г) минимальные приступы, подергивания морды, ритмические движения вибриссов, челюстей и ушей… д) субмаксимальные приступы, незначительные судорожные движения головы и передних лап, при сильном раздражении конвульсии по всему телу, животное теряет статический рефлекс и падает на бок… е) максимальные судороги, резкие сгибания и разгибания задних лап каждые 6 секунд и т.д. Когда крыса впервые проходит процедуру получения ударов током, то она чаще всего неистово сопротивляется, что приводит к неопределенным результатам. Со временем животное привыкает, а если этого не происходит, то его исключают из эксперимента». С 1952 года, когда появилась эта стандартизированная система тестирования, несметное количество крыс было задействовано в бесчисленных экспериментах с необъятным числом субстанций. Животное как измерительный инструмент – ради блага и пользы человека? 
Некоторым исследованиям нет равных не только по жестокости, но и по форме изложения. Очевидно, в медицинских журналах до сих пор нет никакого этического кодекса касательно опытов на животных, который мог бы хотя бы предотвратить публикацию статей, посвященных абсолютно бессмысленным и в высшей степени жестоким опытам на животных. Вместо этого в 1987 году в уважаемом издании Applied Neurophysiology вышла публикация об исследовании со 150 кошками, выполненном в испанской университетской клинике [91]: «Животных без анестезии фиксируют на стереотактическом    штативе, в черепе просверливают отверстия шириной в 6 мм, и при введении электродов по нему распределяют 21 болт. Через отверстие на мозговую оболочку наносят 30 мг порошка кобальта, чтобы при рубцевании возникла эпилепсия, вызванная кобальтом. Некоторым животным этот участок мозга облучали большими дозами гамма-лучей из кобальтового источника. Из 150 кошек, которые прошли такую операцию, 45 были признаны годными для дальнейших наблюдений, а остальных отбраковали из-за инфекций, абсцессов головного мозга, травм мозговых оболочек, кровоизлияний в мозг и т.д. У животных возникали сильные точечные приступы без потери сознания. При сильных приступах производилось облучение из кобальтового источника. Спустя 6 месяцев кошек убили, а их ткани были изучены. Цель исследования состояла в том, чтобы экспериментально подтвердить, то, что удалось случайно обнаружить у пациентов с опухолями мозга, а именно – ослабление приступов после облучения.
Выводы должны были бы свидетельствовать о то, что научная значимость экспериментов на животных при изучении эпилепсии все сильнее уменьшается. С другой стороны, количество экспериментальных работ с системами ин витро, прежде всего с человеческим материалом, неуклонно возрастает. Сегодняшняя диагностика и лечение эпилепсии неизменно основывается на многолетнем клиническом опыте, за исключением некоторых случайных старых совпадений, полученных при экспериментировании на животных. В этой связи мне хотелось бы указать, что пишет специалист в области эпилепсии Рейнольдс о выдающемся ученом-клиницисте XIX века, основоположнике неврологии Хьюлингсе Джексоне (1835-1911) [92]: «Все идеи Джексона сформировались на основе клинической практики, он ни разу не сделал ни одного эксперимента. Вместо этого он изучал эксперименты, выполняемые природой с помощью болезни».
Личные беседы со многими исследователями эпилепсии и промышленными фармакологами показали мне, что от традиционных, основывающихся на работе с животными путей исследования эпилепсии нельзя ожидать ничего нового в плане диагностики и исследования этой болезни. Как и во всех остальных областях медицинской науки, здесь требуются новые подходы и идеи, которые выходят за пределы механистических представлении о человеке всего лишь как о высшем млекопитающем и рассматривают болезнь не только как случайный дефект биологической машины, но и в целостной взаимосвязи.    

Литература

 1. Speckmann E.J., Experimentelle Epilepsieforschung. Wissen­schaftliche Buchgesellschaft Darmstadt, 1986.
 2. Loscher W., Schmidt D., Which Animal Models Should be Used in the Search for New Antiepileptic Drugs? A Proposal Based on Experimental and Clinical Considerations. Epilepsy Research 2: 145-181 (1988).
 3. Frey H.-H., Induction of Seizures by Air Blast in Gerbils: Stimulus Duration/Effect Relationship. Epilepsy Research 1: 262-264 (1987).
4. Bartoszyk G. D., Hamer M., The Genetic Animal Mode of Reflex Epilepsy in the Mongolian Gerbil: Differential Effi­cacy of New Anticonvulsive Drugs and Prototype Antiepi­leptics. Pharmacological Research  Communications  19: 429-440 (1987).
5. N.N.,Tiermodelle zur Epilepsie unbefriedigend. Die Neue Arztliche 119, 27.6. 1988.
6. Epilepsie-Kuratorium: Janz D., Penin H., Scheidemann K. F., Thorbecke R. et al., Epilepsie-Bericht '85, Rheinland-Verlag Köln, 1985.
7. Haas H.L., Olpe H. R., Geo (Geoskop) 11: 198-200 (1985).
8. Rose G.M., Olpe H.R., Haas H.L., Testing of Prototype Antiepileptics in Hippocampal Slices. Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology 332: 89-92 (1986).
9.Ashton D., Willems R., de Prins E., Wauquier A., Field-Potential Assay of Antiepileptic Drugs in the Hippocampal Slice. Epilepsia 29: 321-329 (1988).
 10. Kontro P., Oja S. S., Effects of the Anticonvulsant Taurine Derivative, Taltrimide, on Membrane Transport and Bin­ding of GABA and Taurine in the Mouse Cerebrum. Neuro­pharmacology 26: 19-23 (1987).
11. Aram J.A., Lodge D., Validation of a Neocortical Slice Pre­aration for the Study of Epileptiform Activity. Journal of Neu­roscience Methods 23: 211-224 (1988).
12. Macdonald R. L., Anticonvulsant Drug Actions on Neurons in Cell Culture. Journal of Neural Transmission 72: 173-183 (1988).
13. Gram L., Larsson O. M., Johnsen A. H., Schousboe A., Ef­fects of Valproate, Vigabatrin and Aminooxyacetic Acid on Release of Endogenous and Exogenous GABA from Cultured Neurons. Epilepsy Research 2: 87-95 (1988).
14. Larsson O. M., Gram L., Schousboe L, Schousboe A., Diffe­rential Effect of Gamma-Vinyl GABA and Valproate on GABA-Transaminase from Cultured Neurones and Astrocy­tes. Neuropharmacology 25: 617-624 (1986).
 15. Buchhalter J. R., Dichter M.A., Effects of Valproic Acid in Cultured Mammalian Neurons. Neurology 36: 259-262 (1986).
 16. Preisendorfer U., Zeise M.L., Klee M. R., Valproate En­hances Inhibitory Postsynaptic Potentials in Hippocampal Neurons in Vitro. Brain Research 435: 213-219 (1987).
17. Wilson W. A., Swartzwelder H. S., Anderson W. W., Lewis D. V, Seizure Activity in Vitro: A Dual Focus Model. Epi­lepsy Research 2: 289-293 (1988).
18. Avoli M., Louvel J., Pumain R., Olivier A., Seizure-Like Discharges Induced by Lowering (Mg 2+ ) in the Human Epileptogenic Neocortex Maintained in Vitro. Brain Research 417: 199-203 (1987).
19.  Goldstein D.S., Nadi N.S., Stull R., Wyler A.R., Porter R.J., Levels of Catechols in Epileptogenic and Nonepileplo­genic Regions of the Human Brain. Journal of Neurochemistry 50: 225-229 (1987).
20.  Gilbert J. C, Watson M. E., Jefferson G.C., Stimulation of p-Nitrophenylphosphatase Activity of Mung Bean Shoot Ex­tracts: Preliminary Observations as a Possible Screening Test for Anticonvulsant Drugs. Journal of Pharmacological Methods 15: 213-223 (1986).
21. Clemmesen J., Hjalgrim-Jensen S., Is Phenobarbital Carci­nogenic? A Follow-Up of 8078 Epileptics. Ecotoxicology and Environmental Safety 1: 457-470 (1978).
22. Jang J.J., Takahashi M., Furukawa F., et al., Long-Term in Vivo Carcinogenity Study of Phenytoin in F344 Rats. Food and Chemical Toxicology 25: 697-702 (1987).
23.   L. Roth. Krebs erzeugende Stoffe. Wissenschaftliche Verlagsge­    Seilschaft Stuttgart, 1983.
24.  Brown K. S., Evans M. L, Harne L. C, Genetic Variation in Spontaneous and Diphenylhydantoin-Induced Craniofatial Malformations in Mice. Journal of Craniofacial Genetics and De­velopmental Biology 5 (Suppl. 1): 305-312 (1985).
25.  Woodbury D.M., Penry J.K., Pippenger C.E., Antiepileptic Drugs, (2nd Edition) Raven Press, New York, 1982. S.491.
26.  Woodbury D.M. siehe 25, S.410.
27.   Sawchuk S., Parker A.J., Neff-Davis C, Davis L.E., Primi­done in the Cat. Journal ofthe American Animal Hospital Associa­tion 2h 647-650 (1985).
28.  Woodbury D.M., siehe 25, S.410.
29.  Woodbury D.M., siehe 25, S. 197.
30.  Woodbury D.M., siehe 25, S.717.
31.   Woodbury D.M., siehe 25, S. 196.
32.  Woodbury D. M., siehe 25, S. 184.
33.  Woodbury D.M., siehe 25, S.576.
34.  Finnell R. H., Mohl V. K., Bennett G. D., Taylor S. M., Fai­Iure of Epoxide Formation to Influence Carbamazepine-In­duced Teratogenesis in a Mouse Model. Teratogenesis, Carcino­genesis, and Mutagenesis 6: 393-401 (1986).
35.  Walker R. M., Martin R.A., Difonzo C.J., Sturgess J. M., Iglesia F.A., Lack of Hepatotoxic Interaction Between the Anticonvulsant Drugs Phenytoin, Sodiumvalproate and Phenobarbital in the Rat. Biochemical Pharmacology 35: 3892-3894 (1986).
36.  Cusack B.J., Tesnohlidek D.A., Loseke V.L., Eggerth R. M., Olson R. D., Phenytoin Pharmacokinetics in the Rab­bit: Evidence of Rapid Autoinduction. Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology 58: 269-272 (1987).
37.  Vachta J., Valter K., Gold-Aubert R, Metabolism of Phene­turide in the Rat and in Man. European Journal ofDrug Metabo­lism and Pharmakokinetics 11: 195-204 (1986).
38.  Wagner J., Schmid K., Induction of Microsomal Enzymes in Rat Liver by Oxcarbazepine 10,11-Dihydro-10-Hydroxy­Carbamazepine and Carbamazepine. Xenobiotica 17: 951-956. (1987).
39.  Yu H.-Y, Shen Y.-Z., Sugiyama Y, Hanano M., Dose-De­pendent Pharmacokinetics of Valproate in Guinea Pigs of Different Ages. Epilepsia 28: 680-687 (1987).
40. Janssen F., Rambeck B., Schnabel R., Acute Valproate Into­xication with Fatal Outcome in an Infant. Neuropediatrics 16: 235-238 (1985).
41. Rambeck B., Pharmacological Interactions of Mesuximide with Phenobarbital and Phenytoin in Hospitalized Epileptic Patients. Epilepsia 20: 147-156 (1979).
42. May T., Rambeck B., Serum Goncentrations of Valproic Acid: Influence of Dose and Comedication. Therapeutic Drug Monitoring 7: 387-390 (1985).
43. Rambeck B., May T., Juergens U., Serum  Concentrations of Carbamazepine and its Epoxide and Diol Metabolites in Epi­leptic Patients: The Influence of Dose and Comedication. Therapeutic Drug Monitoring 9: 298-303 (1987).
44. Sälke-Treumann A., Rambeck B., May T., Boenigk H.E., Nebenwirkungen durch Carbamazepin-Epoxid bei Kindern. Epilepsie-Blätter 1: 39-41 (1988).
45. Bourgeois B.F.D., Anticonvulsant Potency and Neurotoxi­city of Valproate Alone and in Combination with Carbama­zepine   or   Phenobarbital.    Clinical   Neuropharmacology11: 348-359 (1988).
46.  Hauptmann A., Luminal bei Epilepsie. Münchner Medizinische Wochenschrift 1 IV: 1907-1909 (1912).
47.  Boenigk H. E., Lorenz J. H., Jürgens U., Bromide - heute als antiepileptische  Substanzen  noch  nützlich?  Nervenarzt  56: 579-582 (1985).
48.  Friedlander W.J., Who Was the Father of Bromide Treat­ment of Epilepsy? Archives of Neurology 43: 505-507 (1986).
49.  Schmidt D., Adverse Effects of Antiepüeptic Drugs. Raven Press,New York (1982).
50. National Institutes of Health, Anticonvulsant Screening Pro­tect (Antiepüeptic Drug Development Program), U.S.De­partment of Health, Education, and Weifare.
51. Meldrum B.S., Porter R.J., New Anticonvulsant Drugs, John Libbey, London & Paris (1986).
52. Leppik I.E., Dreifuss F.E., Porter R. et al. A Controlled Study of Progabide in Partial Seizures: Methodology and Re­sults. Neurology 37: 963-968 (1987).
53. Stefan H., Plouin P., Fichsel H., Jahn C, Burr W., Progabide for Previously Untreated Absence Epilepsy. Epilepsy Research 2: 132-136 (1988).
54. Wilensky A.J., Ojeman L.M., Friel P.N., Almes M.J., Levy R. H., Dodrill C.B., Cinromide in Epilepsy: A Pilot Study. Epilepsia 24: 401-409 (1983).
55.  Spilker B., Bruni J., Jones M., Upton A., Cato A., Cloutier G., A Double-Blind Crossover Study of Cinromide Versus Placebo in Epileptic Outpatients with Partial Seizures, Epi­lepsin 24: 410-421 (1983).
56.   Koivisto K., Sivenius J., Keränen T., et al., Clinical Trial with  an  Experimental  Taurine  Derivative,  Taltrimide, in Epileptic Patients. Epilepsia 27: 87-90 (1986).
57.  Keränen T., Partanen V. S.J., Koivisto K., et al., Effects of Taltrimide, an Experimental Taurine Derivative, on Photo­convulsive Response in Epileptic Patients. Epilepsia 28: 133-137 (1987).
58.   Persönliche Mitteilung des Herstellers.
59.  Donofrio P.D., Sackellares J. C, Madsen J.A. et al., Pilot Study of Fluzinamide in Refractory Partial Seizures. Neurology 35: 1239-1241 (1985).
60.  Besser R., Krämer G., bzw. Wolf P., Vigabatrin. Epilepsie-Blätter 1: 49-50 (1988).
61.  Glazko A.J., Discovery of Phenytoin. Therapeutic Drug Monitoring 8: 490-497 (1986).
62.  Löscher W., Nau H., Pharmacological Evaluation of Various Metabolites and Analogues of Valproic Acid. Neuropharmaco­logy 24: 427-435 (1985).
63.  Cionga E., Betrachtungen über die Baldrianwurzel. Pharmazie 16: 43-44 (1961).
64.  Abila B., Francis R, Lache F., Effect of a Single-Dose Native Nigerian Anti-Epileptic Preparation on Electroshock Convul­sions in Rats. Meiical Science Research 16: 707—708 (1988).
65.  Akah P.A., Nwaiwu J. I., Anticonvulsant Activity of Root and Stern Extracts of Calliandra Portoricensis. Journal of Eth­nopharmacology 22: 205-210 (1988).
66.  Nwaiwu J. I., Akah P. A., Anticonvulsant Activity of the Vo­latile Oil from the Fruit of Tetrapleura Tetraptera. Journal of Ethnopharmacology 18: 103-107 (1988).
67.  Declume C, Assamoi A., Akre TB., Activite Anticonvulsi­vante de Cnestis ferruginea D. C, Connaracees, Annales Phar­maceutiques Francaises 42: 35—41 (1984).
68.  Adesina S. K, Studies on Some Plants Used as Anticonvul­sants in Amerindian and African Traditional Medicine. Fito­terapia 53: 147-162 (1982).
69. Chauhan A. K., Dobhal M. P., Joshi B.C., A Review of Med­icinal Plants Showing Anticonvulsant Activity. Journal of Eth­nophamacology 22: 11-23 (1988).
70. Wolf P., Neue Antiepileptika. In: Elementarprozesse epileptischer Anfälle und Grundlagen der medikamentösen Epilepsietherapie, her­ausgegeben von J.Waiden und E. Speckmann, Zuckschwert­verlag München, 1989.
71. Lennox W. G.,  Brain Injury, Drugs and  Environment as Causes of Mental Decay in Epilepsy. American Journal of Psych­iatry 99: 174-180 (1942).
72. Beghi E., Bolloni P., Di Masco R., Cerisola N., Merloni T, Manghi E., Effects of Rationalizing Drug Treatment of Pa­tients with Epilepsy and Mental Retardation. Developmental Medicine and Child Neurology 29: 363-369 (1987).
73. Stenzel E., Beendigung antiepileptischer Therapie: Anthro­pologische Aspekte. Fortschritte der Neurologie und Psychiatrie 55: 299-305 (1987).
74. Arts W. F.M., Visser L.H., Loonen M. C.B., et al., Follow-Up of 146 Children with Epilepsy after Withdrawal of Anti­epileptic Therapy. Epilepsia 29: 244-250 (1988).
75.  Callaghan N., Garrett A., Goggin T, Withdrawal of Anticon­vulsant Drugs in Patients Free of Seizures for Two Years. The New England Journal of Medicine 318: 942-946 (1988).
76.  Chadwick D., Drug Withdrawal and Epilepsy: When and How? Drugs 35: 579-583 (1988).
77.  Olivier A., Surgery of Epilepsy: Methods. Acta Neurologica Scandinavica 78, Suppl. 117: 103-111 (1988).
78.  Lüders H., Lesser R. P., Dinner D.S., Morris H.H., Wyllie E., Gogoy J., Localisation of Cortical Function: New Infor­mation from Extraoperative Monitoring of Patients with Epi­lepsy. Epilepsia 29, Suppl. 2: S56-S65 (1988).
79. Thorwald J., Im zerbrechlichen Haus der Seele: Die große Odyssee der Gehirnchirurgie. Droemer-Knaur München, 1986.
80. Sills M. A., Forsythe W. L, Haidukewych D., Macdonald A., Robinson M., The Medium Chain Triglyceride Diet and In­tractable   Epilepsy.   Archives   of  Diseases   in   Childhood   61:
1168-1172(1986).
81. Woody R.C., Brodie M., Hampton D. K., Fiser R.H., Corn Oil Ketogenic Diet for Children with Intractable Seizures. Journal of Child Neurology 3: 21-24 (1988).
82. Pothmann R., Schmitz G., Acupressure in the Acute Treatment of Cerebral Convulsions in Children. Alternative Medicine 1: 63-67 (1985).
83.  National Spokesman/Epilepsy 21/8: 10 (1988).
84.  Bartels H., Rational Usage of Therapeutic Drug Monitoring in Antiepileptic Treatment. European Journal of Pediatrics 133; 193-199 (1980).
85.   Rambeck B., Boenigk H. E., Stenzel E., Bioavailability of Three Phenytoin Preparations in Healthy Subjects and in Epileptics. European Journal of Clinical Pharmacology 12: 285-290 (1977).
86.  Rambeck B., Boenigk H. E., Dunlop A., Müllen P., Wads­worth J., Richens A., Predicting Phenytoin Dose - a Revised Nomogram. Therapeutic Drug Monitoring 1: 325-333 (1979).
87.   May T., Rambeck B., Fluctuations of Carbamazepine Con­centrations During the Day for Two Slow-Release Prepar­ations. Therapeutic Drug Monitoring 11: 21-24 (1989).
88.  Binnie C..D., Preliminary Evaluation of Potential Anti-Epi­leptic Drugs by Single Dose Electrophysiological and Phar­macological Studies in Patients. Journal of Neural Transmission 72: 259-266 (1988).
89.  Hauptmann A., Erfahrungen aus der Behandlung der Epilep­sie mit Luminal. Münchener Medizinische Wochenschrift 1 XVI: 1319-1321 (1919).
90.  Woodbury L. A., Davenport V. D., Design and Use of a New Electroshock Seizure Apparatus, and Analysis of Factors Al­tering Seizure Threshold and Pattern. Archives of International Pharmacodynamics 92: 97-107 (1952).
91.   Barcia-Salorio J.L., Vanaclocha V., Cerda M., Ciudad J., Lopez-Gomez L., Response of Experimental Epileptic Focus to Focal Ionizing Radiation. Applied Neurophysiology 50: 359-364 (1987).
92.  Reynolds E. H., Hughlings Jackson - A Yorkshireman's Con­tribution to Epilepsy. Archives ofNeurology 45: 675-678 (1988).

Продолжение

Вернуться к началу страницы

Мифы об опытах. Бернард Рамбек

© Bernhard Rambeck, Mythos Tierversuch. Eine wissenschaftskritische Untersuchung 6., erweitete Auflage

© Перевод на русский язык: Анна Кюрегян, Центр защиты прав животных «ВИТА», 2018

Постоянная ссылка: http://www.vita.org.ru/library/philosophy/mify-ob-opytah.htm


Материалы по теме:

Статья "Мифы об опытах на животных". Бернхард Рамбек, доктор естествознания

Бессердечная наука, Герберт Штиллер

Эксперименты на животных и альтернативы

Человек это женщина это собака это крыса

Убийство невинных. Ганс Рюш. Знаменитая книга швейцарского историка медицины на русском языке

Большой медицинский обман. Ганс Рюш

Тысяча врачей мира против экспериментов на животных. Ганс Рюш

"Эксперименты на животных и экспериментаторы" (Вивисекция и вивисекторы). Герберт Штиллер, Маргот Штиллер

"Смертельные опыты. Эксперименты на животных и на людях". Герберт Штиллер, Маргот Штиллер, Илья Вайс

ВИДЕО:

Подопытная парадигма

Гуманное образование в странах СНГ

Абсурд. Опыты на животных. Мультфильм организации "Врачи против опытов на животных", Германия

Комментарии



Наверх


ВАЖНО!

Гамбургер без прикрас
Фильм поможет вам сделать первый шаг для спасения животных, людей и планеты

А-уу! Президент, где же обещанный закон?
А-уу! Президент, где же обещанный закон?

Гитлер. Фальсификация истории
Гитлер. Фальсификация истории

К 70-летию Победы. Видеоролик Виты на стихи Героя Советского Союза Эдуарда Асадова
Ко Дню Победы

ПРЕДОТВРАТИТЬ убийство животных к ЧМ-2018 и ПРИНЯТЬ полноценный Закон в защиту животных
Нет убийствам к ЧМ-2018

В Международный день цирка стартует бойкот жестокого цирка
Бойкот жестокого цирка

Цирк: иллюзия любви. Фильм

Грязная война против Российского Движения за права животных
Грязная война против
Российского Движения
за права животных

ПЕТИЦИЯ: Запретить контактные зоопарки – объекты пожарной опасности в торговых центрах
ПЕТИЦИЯ: Запретить контактные зоопарки
ЭКСТРЕННО! Требуем принять Закон о запрете тестирования косметики на животных в России
Петиция за запрет
тестов на животных

24 апреля - Международный день против экспериментов на животных
РАЗОБЛАЧЕНИЕ ВИВИСЕКЦИИ
Восстанови Правосудие в России
Истязания животных
в цирках

За кулисами цирка - 1
За кулисами цирка
За кулисами цирка - 2
За кулисами цирка 2
ЖЕСТОКОСТЬ И БЕЗЗАКОНИЕ В РОССИИ:
Требуем внести запрет притравочных станций в Федеральный Закон о защите животных<br>
ПРИТРАВКА
Контактный зоопарк: незаконно, жестоко, опасно
"Контактный зоопарк"

Причины эскалации жестокости в России
Причины эскалации жестокости в России

Жестокость - признак деградации
Жестокость - признак деградации
1.5 млн подписей переданы президенту
1.5 млн подписей
за закон
переданы президенту

ВНИМАНИЕ! В России<br> легализуют <br> притравочные станции!
ВНИМАНИЕ
Россия XXI
легализует притравку?!
Более 150 фото притравки<br> переданы ВИТОЙ<br> Бурматову В.В.<br> в Комитет по экологии Госдумы
ПРИТРАВКА
ПОЗОР РОССИИ
ВПЕРВЫЕ <br>Веганская соцреклама<br> «Животные – не еда!»<br> ко Дню Вегана
ВПЕРВЫЕ
Веганская соцреклама
«Животные – не еда!»
ко Дню Вегана

Ирина Новожилова: «Сказка про белого бычка или Как власти в очередной раз закон в защиту животных принимали»<br>

«Сказка про
белого бычка»
Год собаки в России
Год собаки в России
Концерт <br>за права животных<br> у Кремля «ЭМПАТИЯ»<br> ко Дню вегана
Концерт у Кремля
за права животных

«Что-то сильно<br> не так в нашем<br> королевстве»<br>
«Что-то сильно
не так в нашем
королевстве»

Веганская кухня
Веганская кухня
Китай предпринимает<br> шаги к отказу<br> от тестирования<br> на животных
Китай предпринимает
шаги к отказу
от тестирования
на животных

Джон Фавро и диснеевская<br>«Книга джунглей»<br> спасают животных<br>
Кино без жестокости к животным

Первый Вегетарианский телеканал России - 25 июля выход в эфир<br>
Первый Вегетарианский телеканал России
25 июля выход в эфир

Биоэтика
Биоэтика

Здоровье нации
Здоровье нации. ВИДЕО

Спаси животных - закрой цирк!<br> Цирк: пытки и убийства животных
15 апреля
Международная акция
За цирк без животных!

Ранняя история Движения против цирков с животными в России. 1994-2006
Лучший аргумент
против лжи циркачей?
Факты! ВИДЕО

Российские звёзды против цирка с животными (короткий вариант) ВИДЕО
Звёзды против цирка
с животными - ВИДЕО

За запрет жестокого цирка
Спаси животных
закрой жестокий цирк

Контактный зоопарк: незаконно, жестоко, опасно
Контактный зоопарк: незаконно, жестоко,
опасно

День без мяса
День без мяса

Автореклама Цирк без животных!
Спаси животных
- закрой цирк!

Бразильский Карнавал: жестокость к животным ради веселья людей
Бразильский Карнавал:
жестокость к животным

Поставщики Гермеса и Прада разоблачены: Страусят убивают ради «роскошных» сумок
Поставщики Гермеса и
Прада разоблачены

Авторекламой по мехам! ВИДЕО
Авторекламой по мехам

Здоровое питание для жизни – для женщин
Здоровое питание
для жизни –
для женщин

Освободите Нарнию!
Свободу Нарнии!

Веганы: ради жизни и будущего планеты. Веганское движение в России
Веганы: ради жизни
и будущего планеты.
Веганское движение
в России

Косатки на ВДНХ
Россия - 2?
В
Цирк: новогодние пытки
ПЕТИЦИЯ
Чёрный плавник
на русском языке
Россия за запрет притравки
Яшка
Российские звёзды против цирка с животными
Впервые в России! Праздник этичной моды «Животные – не одежда!» в Коломенском
Животные – не одежда!
ВИТА: история борьбы. Веганская революция
экстренного расследования
Россия, где Твоё правосудие?
Хватит цирка!
ПЕТИЦИЯ о наказании убийц белой медведицы
Россия, где правосудие?
Впервые в России! Праздник этичной моды «Животные – не одежда!» в Коломенском
4 дня из жизни морского котика
Белый кит. Белуха. Полярный дельфин
Анна Ковальчук - вегетарианка
Анна Ковальчук - вегетарианка
Ирина Новожилова:
25 лет на вегетарианстве
История зелёного движения России с участием Елены Камбуровой
История зелёного
движения России
с участием
Елены Камбуровой
 Спаси дельфина, пока он живой!
Спаси дельфина, пока он живой!
Вечное заключение
Вечное заключение
Журнал Elle в августе: о веганстве
Elle о веганстве
Россия за Международный запрет цирка
Россия за Международный запрет цирка
Выигранное
Преступники - на свободе, спасатели - под судом
Океанариум подлежит закрытию
Закрытие океанариума
Закрыть в России переездные дельфинарии!
Дельфинарий
Спаси дельфина,
пока он живой!
Ответный выстрел
Ответный выстрел
Голубь Пеля отпраздновал своё 10-летие в составе «Виты»
Голубь Пеля: 10 лет в составе «Виты»
Проводы цирка в России 2015
Проводы цирка
Россия-2015
Цирк в Анапе таскал медвежонка на капоте
Цирк в Анапе таскал медвежонка на капоте
Девушка и амбалы
Девушка и амбалы
Hugo Boss отказывается от меха
Hugo Boss против меха
Защити жизнь - будь веганом!
Защити жизнь -
будь веганом!
Земляне
Земляне
Деятельность «шариковых» - угроза государству
Деятельность «шариковых»
- угроза государству
Почему стильные женщины России не носят мех
Победа! Узник цирка освобождён!
Океанариум - тюрьма косаток
Защитники животных наградили Олега Меньшикова Дипломом имени Эллочки-людоедки
НОВЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
Меньшиков кормил богему мясом животных из Красной книги - Экспресс газета
Rambler's Top100   Яндекс цитирования Яндекс.Метрика
Copyright © 2003-2017 НП Центр защиты прав животных «ВИТА»
E-MAILВэб-мастер